История болезни диффузный токсический зоб, начинает свой отсчет еще с 1848 года, когда заболевание впервые было описано Базедовым, он доказал, что при этой болезни на первый план выходит повышенная функция щитовидной железы, увеличение её размеров, проявляется пучеглазием, учащением сердцебиения.

    Механизм развития

  Болезнь, по сути, является аутоиммунной,  и развивается вследствие «поломки» иммунитета. В нормальном состоянии иммунитет призван защищать наш организм от  вирусов, бактерий, ядов и др. патологических агентов. При внедрении такого «врага» в наш организм начинает вырабатывать  специальные антитела, призванные бороться с «нарушителем», и вывести его из организма, а при патологии этой функции иммунная система начинает работать против своих клеток,  и как бы «съедает» их изнутри, приводя к ряду заболеваний. Среди них диффузный токсический зоб, гломерулонефрит, ревматизм и др. Женщины в 5-10 раз чаще болеют, чем мужчины. При диффузном токсическом зобе, организмом вырабатывается аномальный белок, который заставляет вырабатывать щитовидную железу повышенное количество гомонов, и тем самым запускаются аутоиммунные механизмы.

    Причины развития

  Не до конца изучены,  даже имея наследственную предрасположенность, не у всех  развивается заболевание, нужны пусковые факторы, среди, которых стрессовые ситуации, очаги хронической инфекции (тонзиллит, кандидоз), острая вирусная инфекция. Другая причина – медикаментозная, очень часто больные сами принимают  гормоны щитовидной железы, с целью похудения, или введение радиоактивного йода. При тератоме яичника вырабатывается Т4 и Т3, которые попадая в кровь вызывают картину диффузного токсического зоба. Рак щитовидной железы, очень редкая причина тиреотоксикоза.

    Клиническая картина диффузного токсического зоба

  Заболевание начинается постепенно, или остро, её проявления зависят то степени тяжести и вовлечение в болезнь органов и систем.

   Различают несколько степеней увеличения щитовидной железы:

    I.        щитовидная железа прощупывается слабо;

   II.       щитовидная железа четко видна при глотании;

 III.       шея утолщается, железа видна для глаз;

  IV.       размеры щитовидной железы резко увеличены;

  V.         диффузный зоб огромных размеров, нарушается дыхание;

  Осматривая больных, бросается в глаза особенность их поведения, они суетливы, проделывают лишние движения, речь торопливая, порой несвязанная,  мысль может быть не закончена и начат другой разговор. Кожа на ощупь теплая, влажная, может наблюдаться повышенная гиперпигментация кожи, она приобретает более темный окрас, чаще всего пигмент откладывается на коже век. Волосы и ногти истончаются, становятся мягкими, склонны к повышенной ломкости.

  Поражение сердечнососудистой системы при диффузном токсическом зобе проявляется учащенным сердцебиением, пульс может быть варьировать от 90-120 уд. в мин. Иногда, в тяжелых случаях достигать до 150 уд. в мин. нередко с нарушением сердечного ритма, что может привести  смертельному исходу. Если больные не получают лечения или оно не достаточное, то развивается хроническая сердечная недостаточность, с развитием тотальных отеков (анасарка).

  Поражение глаз, в виде дух - или одностороннего пучеглазия, которая так же бывает разной степени выраженности, и зависит от того, насколько нарушена функция щитовидной железы. Создается впечатление удивленного взгляда, верхнее веко приподнимается вверх, а нижнее опускается вниз, и возникает неполное смыкание век. В тяжелых случаях,  воспаляется роговица глаза из за пересыхания, и возникают язвы, развивается хронический коньюктивит. Выраженное пучеглазие повышает внутриглазное давление, сдавливается глазной нерв, нарушаются поля зрения, больные жалуются на ощущение песка в глазах и сухость. Все эти нарушения могут привести к снижению зрения и со временем к полной слепоте.

  Изменения со стороны опорно-двигательного аппарата, при диффузном токсическом зобе: больные истощены, несмотря на повышенный аппетит, мышцы атрофированы, за счет усиленного обмена веществ из костей вымывается кальций, вследствие этого развивается остеопороз и увеличивается, появляются боли в костях, количество патологических переломов костей. Боли в суставах при токсическом диффузном зобе наблюдаются крайне редко.

  Поражение нервной системы при тиреотоксикозе есть всегда,  недаром раньше его называли «нейротириозом». Неврологические симптомы не специфические. Больные жалуются на повышенную возбудимость, плохой сон, повышенную возбудимость, быструю смену настроения, плаксивость, раздражительность, потливость, быструю утомляемость, плохую память и нарушение концентрации внимания. Развиваются фобии, боязнь темноты, закрытых помещений, толпы и т. д. Дрожь в теле или пальцах сохраняющаяся даже в покое. Постепенно неврологические симптомы угасают, на их место приходят тяжелые органические поражения нервной системы, порой необратимые.

  Эндокринная система, снижается функция половых желез, и коры надпочечников, может развиться сахарный диабет.

  Диагностика диффузного токсического зоба проводится в условиях стационара, с заведением истории болезни и  делится на два этапа: оценка функции щитовидной железы и выявления причины приведшей к тиреотоксикозу.

  Для лечения нужна спокойная обстановка. В первую очередь  улучшить сон больного, затем наладить полноценное питание больного, с повышенным содержанием белка, витаминов.

  Лекарственная терапия заключается в назначении препаратов снижающих выработку гормонов щитовидной железой: тимазол, пропилтиоурацил, препаратов улучшающих работу нервной системы, успокоительные. Проводится терапия радиоактивным йодом.

  При неэффективности медикаментозной терапии прибегают к хирургическому лечению. Успешное лечение диффузного токсического зоба, это соблюдение комплексной схемы и охранного режима.

Теги: диффузный токсический зоб